灰树花多糖通过TGF-β/Smad信号通路减弱四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化

研究机构：天津科技大学

摘要（译）：TGF-β1/Smad信号通路与肝纤维化有关。以往的研究表明黄多糖可以防止肝纤维化的发展，但尚不清楚多糖是否会影响TGF-β1/Smad信号通路。本实验将50只实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、灰树花多糖（GFP）低剂量组(50 mg/kg)、GFP中剂量组(100 mg/kg)和GFP高剂量组(200 mg/kg)。采用CCl4复合法建立肝硬化门脉高压症大鼠模型。灌胃12周后，中、高剂量组大鼠肝脏指数明显低于模型组。各剂量组大鼠肝纤维化病变均有不同程度改善，以高剂量组效果最显著。血清ALT、AST、TBIL及CIV、PCIII、LN、HA含量均显著降低。中、高剂量组大鼠肝组织中SOD和GSH-Px活性显著升高，MDA含量显著降低，TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低。Western blot结果显示，中、高剂量组大鼠p-Smad2/3、Smad4、PAI-1、Imp7、Imp8的表达明显低于模型组，而Smad7的表达明显高于模型组。GFP处理组可降低肝组织中miR-154的表达水平，提高miR-146a的表达水平。实验结果表明灰树花多糖对大鼠肝纤维化具有显著的干预作用，其机制可能通过抑制氧化应激和炎症反应、调节TGF-β1/Smad信号通路和mi RNA表达来抑制肝纤维化的进展。

来源：https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2019/ra/c9ra04679h

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